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Parasitoses Intestinais

por Laboratórios Germano de Sousa, em 02.03.23

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As parasitoses intestinais são infeções do aparelho gastrointestinal originadas por um grupo de organismos designados de parasitas. Com dimensões e características muito diferentes, desde microrganismos (apenas visíveis ao microscópio) até parasitas com vários metros de comprimento, como é o caso das ténias, os mais comuns nos casos clínicos são os do grupo dos helmintas nemátodes, especialmente o Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura e os Ancilostomas.

A via fecal-oral é a principal forma de transmissão, através da ingestão de larvas e ovos presentes em solos, alimentos e águas contaminadas e pela lavagem incorreta das mãos.

As parasitoses intestinais constituem um problema de saúde pública mundial. Com a melhoria das condições de higiene, a sua prevalência na população portuguesa foi diminuindo progressivamente, atingindo números que não são preocupantes, mas que continuam a ter um peso importante nos distúrbios do foro gastrointestinal, com sintomatologia de gravidade variável. Principalmente a giardia lamblia e alguns helmintas, dos quais o Trichuris Trichiura é o mais prevalente. Na África subsaariana atinge uma taxa de infeção máxima devido à inexistência de condições higiénicas e sanitárias.

Os grupos mais afetados são as crianças, doentes com defesas diminuídas como pacientes imunodeprimidos por transplantação, infeção por VIH ou terapêuticas imunossupressoras e viajantes que regressam de países com menor índice sanitário.

A maioria das parasitoses intestinais é bem tolerada pelo paciente quando as defesas do organismo estão estáveis, evoluindo sem queixas ou apenas com sintomas gastrointestinais como dor e obstrução abdominal, vómitos, diarreia e febre. A sintomatologia depende do parasita, podendo o doente ser assintomático.

O diagnóstico das parasitoses intestinais é realizado com a análise laboratorial de amostras de fezes.

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publicado às 18:37


Marcadores no diagnóstico da Doença de Alzheimer

por Laboratórios Germano de Sousa, em 17.02.23

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A Doença de Alzheimer é uma patologia para a qual não existe cura, sendo apenas detetada quando já está instalada e quando a sintomatologia é já visível. O aparecimento da doença está fortemente associado à idade, sendo a população sénior mais suscetível ao desenvolvimento de doenças que se relacionem com a demência.

Não existe um exame específico para o diagnóstico da Doença de Alzheimer. O diagnóstico inclui a realização da história médica detalhada, exame físico e neurológico aprofundado (meios complementares imagiológicos TAC, RM, SPECT, TEP), exame do funcionamento intelectual, avaliação psiquiátrica, avaliação neuropsicológica e análises laboratoriais ao sangue e urina.

Análises sanguíneas que integram a rotina do diagnóstico de Alzheimer: anemia, função hepática, equilíbrio de eletrólitos (sal e água), deficiência de vitamina B12, função da tiróide. A análise dos marcadores neuro químicos - substância β-amilóide (Aβ1-40 e Aβ1-42), proteína TAU total, proteína TAU fosforilada (P-TAU), ratio Aβ1-42/Aβ1-40 e genotipagem ApoE – permite o diagnóstico precoce da Doença de Alzheimer, com uma sensibilidade de 94 a 100%. A pesquisa destes marcadores no líquido cefalorraquidiano (LCR) constitui uma das ferramenta de diagnóstico mais utilizada.

Todos estes exames irão ajudar a excluir a existência de outras doenças, que têm sintomas similares. Após a eliminação de outras causas, o diagnóstico clínico da Doença de Alzheimer é assim concluído com uma precisão de 80% a 90%. O diagnóstico só pode ser confirmado após o falecimento da pessoa, através da observação do tecido cerebral.

A deteção da Doença de Alzheimer na sua fase inicial, permite a sua monitorização e retardar o progresso, contribuindo para a melhoraria da qualidade de vida dos doentes.

 

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publicado às 12:03


Genes Associados à Doença de Alzheimer

por Laboratórios Germano de Sousa, em 26.01.23

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A informação presente no nosso código genético permite-nos prever a possibilidade de vir a desenvolver determinada doença. Tendo em consideração as características genéticas, a doença de Alzheimer pode ser dividida em duas tipologias: familiar e esporádica.

Nos casos clínicos de doença familiar, a doença geralmente surge em mais do que um membro da mesma família e tem origem no código de três genes específicos (APP, PSEN1 e PSEN2). A presença destes genes revela a possibilidade da pessoa desenvolver a Doença de Alzheimer, normalmente entre os 40 e 60 anos. Se um dos progenitores tem um gene mutado, cada filho terá 50% de probabilidade de herdá-lo. Apesar de estes genes serem responsáveis pelo início precoce da doença, a Doença de Alzheimer Familiar afeta um número muito reduzido de pessoas.

Quando não existe um padrão familiar diz-se que a doença é esporádica (gene APOE responsável pelo início tardio da doença). A Doença de Alzheimer esporádica pode afetar adultos de qualquer idade, mas ocorre habitualmente após os 65 anos. É a forma mais comum da doença e afeta pessoas que podem ter ou não, antecedentes familiares da doença.

O objetivo da investigação genética na Doença de Alzheimer é identificar o maior número possível destes genes e fatores de risco genéticos. Em Portugal já se realizam estudos genéticos de alguns dos genes responsáveis pela doença de Alzheimer, quer os relacionados com o início precoce da doença, quer os que estão ligados ao início tardio. Antes de se iniciar qualquer estudo genético, é fundamental recomendar uma consulta prévia de Aconselhamento Genético, que permite obter uma história clínica completa e os antecedentes familiares, a fim de se elaborar o heredograma/árvore genealógica da pessoa. O Aconselhamento Genético é um processo pelo qual pacientes, preocupados com a ocorrência ou a possibilidade de ocorrência de uma doença genética na sua família, são informados sobre a probabilidade ou risco de desenvolver essa doença ou transmiti-la e respetiva forma de prevenção.

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publicado às 16:45


Alzheimer – génese da doença

por Laboratórios Germano de Sousa, em 09.01.23

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A doença de Alzheimer é uma doença neurodegenerativa, considerada uma das formas mais comuns de demência progressiva, constituindo cerca de 50% a 70% de todos os casos clínicos.

Qualquer pessoa pode desenvolver a Doença de Alzheimer, no entanto é mais comum surgir após os 65 anos. A taxa de prevalência da demência aumenta com a idade.

É uma tipologia de demência que provoca o desgaste contínuo e irreversível de diversas funções cognitivas, como a memória, a concentração, o pensamento e a linguagem. A progressão da doença difere de paciente para paciente, mas a deterioração cognitiva afeta a capacidade funcional, dificultando a realização das tarefas básicas diárias e atividades do quotidiano, conduzindo a uma situação de dependência total e no último estádio à morte.

A doença de Alzheimer constitui um dos maiores desafios globais na área da saúde, com um grande aumento anual de casos clínicos. Não existe ainda uma cura disponível e o diagnóstico precoce é crucial para monitorização da doença.

Existem duas tipologias de Doença de Alzheimer: Esporádica, que pode afetar adultos de qualquer idade, mas ocorre habitualmente após os 65 anos, sendo a forma mais comum da doença e Familiar, menos comum, na qual a doença é transmitida de geração em geração. Se um dos progenitores possui um gene com mutação, cada filho terá 50% de probabilidade de herdá-lo e desenvolver a doença.

Nas fases iniciais, os sintomas da Doença de Alzheimer podem ser muito subtis. Mas como sintomatologia frequente os pacientes apresentam alteração de personalidade e uma constante sensação de confusão. Esta incapacidade de recordar a informação é provocada pela redução das células cerebrais, formando-se tranças neurofibrilares no interior e placas no espaço exterior existente entre as células. Esta situação impossibilita a comunicação no cérebro e danifica as conexões existentes entre as células do cérebro, acabando por morrer e resultando na incapacidade de recordar a informação. Essencialmente os doentes apresentam dificuldades de memória persistentes e frequentes, especialmente de acontecimentos recentes, apresentam um discurso vago durante as conversações, esquecem-se de pessoas ou lugares conhecidos, perdem o entusiasmo na realização de atividades rotineiras e revelam incapacidade para compreender questões e instruções.

Com a progressão da doença as várias áreas do cérebro vão perdendo certas funções e capacidades. Quando o doente perde uma capacidade, raramente consegue voltar a recuperá-la ou reaprendê-la.

A capacidade do doente pode variar de dia para dia ou mesmo dentro do próprio dia, podendo piorar na exposição ao stress e fadiga e conjuntamente com outros problemas de saúde. A Doença de Alzheimer é progressiva, degenerativa e irreversível.

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publicado às 17:50


Doença de Chagas

por Laboratórios Germano de Sousa, em 12.12.22

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A Doença de Chagas é uma doença tropical parasitária causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi e transmitida principalmente por insetos da subfamília Triatominae.

Apesar de ser uma doença endémica na América Latina, os fluxos migratórios têm contribuído para a sua disseminação também na Europa. A Doença de Chagas é classificada pela Organização Mundial de Saúde como uma doença silenciosa e negligenciada, uma vez que é predominante em países de baixos recursos e existe muita falta de informação por parte da população sobre esta doença. Em Portugal residem comunidades oriundas de países onde a Doença de Chagas é comum. Estima-se que existam 900 casos clínicos da doença, a grande maioria sem sintomas e não diagnosticados. Os casos diagnosticados, principalmente na população brasileira residente, apresentam, geralmente, doença cardíaca grave.

Além da transmissão pela picada do inseto, pode ocorrer transmissão por transfusão de sangue, transplante de órgãos de um dador infetado e da gestante para o feto. O parasita Trypanosoma entra na corrente sanguínea, infetando diversas tipologias de células do organismo, incluindo as do sistema imunológico, coração, músculos e sistema nervoso. Uma vez no organismo, pode, durante vários anos, provocar danos na saúde do paciente, nomeadamente a nível cardíaco e intestinal, podendo mesmo ser fatal.

A Doença de Chagas ocorre em três estágios. Os sintomas da doença têm geralmente início uma a duas semanas depois da entrada do parasita na corrente sanguínea. Pode surgir um caroço vermelho e inchaço na ferida da picada e até mesmo febre. Na maioria dos casos clínicos, a sintomatologia do primeiro estágio da doença desaparece sem tratamento.

Durante o segundo estágio, os pacientes não manifestam sintomas da doença e os resultados do exame eletrocardiograma, dos exames de imagem do coração e do sistema digestivo apresentam um resultado normal. No entanto, o parasita está presente no organismo. Muitos pacientes permanecem neste estágio, diversos anos sem apresentar qualquer sintomatologia. Anos depois, desenvolve-se a Doença de Chagas crónica em 20% a 40% dos casos clínicos. Este é o terceiro estádio. As principais áreas afetadas são o coração e o sistema digestivo e intestinal.

Silenciosa e assintomática após a fase aguda, o paciente desconhece que está infetado e não procura assistência médica. Existem medicamentos que podem eliminar o parasita, impedindo a transmissão sanguínea e órgãos, a passagem do parasita da gestante ao feto e o desenvolvimento de doença grave. O diagnóstico laboratorial é imprescindível para identificar todos os portadores da infeção.

O diagnóstico da doença de Chagas aguda é realizado por microscopia ótica de esfregaços de sangue (finos ou espessos) ou através da metodologia PCR (apresenta elevada sensibilidade e especificidade) e ELISA.

Na fase inicial, caracterizada por elevada parasitémia, é possível um diagnóstico através do microscópio.

A metodologia ELISA recorre a partes deste protozoário para a pesquisa de anticorpos específicos circulantes no sangue. Os anticorpos são proteínas produzidas pelo sistema imunológico para ajudar a defender o corpo contra um ataque específico, incluindo o de parasitas.

 

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publicado às 11:55


ImmunoCAP®Isac – Diagnóstico Alergológico

por Laboratórios Germano de Sousa, em 22.11.22

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A reação alérgica a determinados alimentos e ao meio envolvente constituiu desde sempre uma preocupação para os médicos.

A alergia é uma resposta exagerada do sistema imunológico a uma substância estranha ao organismo (alergénio). Os doentes alérgicos ou doentes atópicos caracterizam-se pela produção aumentada de um tipo de proteínas, as imunoglobulinas E (IgE), que reagem e são específicas para os alergénios. Estas IgE recobrem células (mastócitos e basófilos), ricas em substâncias que provocam os desagradáveis sintomas alérgicos e que são libertadas quando os alergénios entram em contacto com aquelas proteínas.

A sucessiva exposição ao mesmo alergénio produzirá a liberação de mediadores químicos, em particular a histamina, que produzirão os sintomas característicos da reação alérgica. As reações alérgicas podem se manifestar de distintas maneiras e os sintomas e sua intensidade podem variar de pessoa a pessoa. 

No que respeita aos sintomas, os doentes dividem-se em quatro grandes grupos: Rinite (que se manifesta por obstrução nasal, rinorreia, espirros e prurido nasal e ocular), Eczema (prurido e vermelhidão constante seguindo-se depois secura e descamação da zona da pele alérgica), Asma (pieira, tosse e dispneia) e Alergias Alimentares (urticária, diarreia e eczemas).

O doente alérgico por vezes consegue relacionar os seus sintomas com o alergénio desencadeante. Em determinados casos clínicos isso não acontece e só o médico Imuno-Alergologista consegue realizar um diagnóstico adequado da situação, através do historial clínico e sintomas do paciente, exame físico e com recurso à medicina laboratorial.

O ImmunoCAP®Isac (Immuno Solid-Phase Allergen Chip) é um teste in vitro que visa identificar e determinar a presença de anticorpos específicos da classe IgE (análise simultânea de 112 proteínas alergénicas) no soro humano e que possui enorme sensibilidade e elevada capacidade de diagnóstico diferencial, nomeadamente para as situações de reatividades cruzadas.

Realizado a partir de uma simples análise de sangue, obtida no paciente com 4 horas de jejum, permite melhorar o diagnóstico nos pacientes polissensibilizados a alimentos, inalantes e/ou venenos de himenópteros, evitar erros terapêuticos na composição de vacinas alergénicas, avaliar pacientes com anafilaxia idiopática, detetar sensibilizações não suspeitadas, nos casos de dermatite atópica e é recomendado especialmente em casos de suspeita de múltiplas sensibilizações e/ou possibilidade de sintomas desencadeados por reações cruzadas entre alergénios. Permite também estabelecer uma melhor seleção de doentes para imunoterapia, assim como definir e personalizar a imunoterapia.

O ImmunoCAP®Isac apresenta os resultados em quatro categorias: reação indetetável, baixa, moderada-alta e muito alta. É o primeiro teste baseado na tecnologia bio chip aprovado pelas regulamentações da União Europeia para o diagnóstico das alergias. No entanto, não substitui o teste cutâneo e a dosagem de IgE específica para um determinando componente/painel.

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publicado às 13:26


A Infeção pelo Vírus Monkeypox

por Laboratórios Germano de Sousa, em 24.10.22

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O Monkeypox é um vírus de ADN de cadeia dupla do género Ortopoxvírus e da família Poxviridae (tem como principal característica a capacidade de infetar tanto os animais vertebrados como invertebrados). A varíola é também causada pelo Orthopoxvírus, um dos maiores e mais resistentes vírus que infeta o humano. A infeção por Monkeypox é semelhante à varíola com a exceção que no vírus Monkeypox pode existir linfadenopatias. No entanto, não pode ser considerado varíola pois a doença foi declarada erradicada pela Organização Mundial da Saúde em 1980.

A transmissão primária é entre animal e humano, mas acontece também de humano para humano. A infeção entre humanos pelo vírus Monkeypox pode ser transmitida através de contacto físico próximo, ocorrendo através de mucosas como os olhos, boca e nariz, trato respiratório e pele. Roupa, tecidos, objetos como talheres, pratos ou outros utensílios de uso pessoal contaminados são também fontes transmissoras. Atualmente não se sabe se pode existir transmissão através de sémen ou fluidos vaginais, mas o contacto direto, pele com pele com lesões em práticas sexuais pode transmitir o vírus.

A doença não se dissemina facilmente entre os seres humanos. O período de incubação é normalmente entre 7 a 14 dias podendo variar até entre 5 a 21 dias.

A sintomatologia inclui febre, cefaleias intensas, dores musculares e lombares, calafrios, astenia e aumento dos gânglios linfáticos com o aparecimento progressivo de erupções que atingem a pele e as mucosas. As lesões cutâneas geralmente começam entre um a três dias após o início da febre, apresentam um líquido amarelado e acabam por ulcerar e formar crostas que posteriormente secam e caem. As lesões tendem a aparecer na face, mas podem alastrar-se para o resto do corpo e atingir as palmas das mãos e plantas dos pés.

Os pacientes com infeção por vírus Monkeypox são infeciosos enquanto têm sintomas e as lesões cutâneas ainda não sararam. A sua manifestação clínica é geralmente leve, com a maioria dos doentes a recuperar entre 2 a 4 semanas, no entanto os pacientes imuno-comprometidos apresentam um risco acrescido de desenvolver doença grave provocada por este vírus. A vacina contra o vírus vaccinia, responsável pela erradicação da varíola, confere proteção e é importante no controlo de surtos.

A suspeita clínica poderá ser confirmada com colheita laboratorial de exsudado da crosta e fluído biológico das vesículas para amplificação por Polymerase Chain Reaction (PCR) e pesquisa do gene que produz uma proteína de fusão presente em todos os Orthopoxvirus, incluindo o Monkeypox, e posterior confirmação nas amostras positivas de se tratar realmente deste vírus. Esta colheita deverá ser efetuada por profissionais competentes para o efeito, com equipamento de proteção individual incluindo luvas, máscara respiratória FFP3, óculos de proteção e bata.

Perante um resultado positivo, os indivíduos infetados deverão seguir as recomendações da Direção-Geral da Saúde, nomeadamente abster-se de contactos físicos diretos e partilha de objetos, vestuários e utensílios domésticos. As pessoas que interagem de forma próxima com alguém que está infetado, incluindo os profissionais da saúde, os coabitantes e os parceiros sexuais apresentam maior risco de lhes ser transmitida a doença.

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publicado às 16:31


Hipercolesterolemia Familiar

por Laboratórios Germano de Sousa, em 13.09.22

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A Hipercolesterolemia Familiar, geralmente designada de colesterol hereditário, é uma doença genética e hereditária, originada pela mutação no gene responsável pela remoção do colesterol LDL do plasma. A consequente acumulação de colesterol total e LDL no sangue (desde o nascimento) conduz ao aparecimento de aterosclerose e doenças cardiovasculares precoces. É uma doença autossómica dominante, de transmissão vertical de pais para filhos.

O diagnóstico precoce da Hipercolesterolemia Familiar é muito importante. O diagnóstico molecular é a única forma de confirmar a suspeita clínica da doença. Os doentes geralmente apresentam níveis elevados de colesterol LDL desde o nascimento, pelo que é recomendável que os pais portadores da doença levem os filhos a realizar o teste antes da idade escolar. Caso o teste apresente valores normais, não existe necessidade de preocupação posterior com a doença. Um diagnóstico atempado é essencial, pois alterações precoces na dieta e nos hábitos alimentares modificam as taxas de mortalidade e a morbilidade desta doença hereditária.

Para uma avaliação inicial do risco cardiovascular deve ser realizado o perfil lipídico bioquímico (lipoproteínas no sangue - colesterol total, LDL, HDL e triglicéridos) com elaboração da eletroforese das lipoproteínas e consequente caracterização fenotípica pela classificação de Fredrickson.

A completa caracterização por biologia molecular das hiperlipidémias primárias, realiza-se com o estudo das mutações no gene do recetor de LDL (LDLR) e da mutação no gene apolipoproteína B (ApoB). As mutações no gene do recetor do LDL (LDLR) impedem o catabolismo do pool de LDL diário, condicionando concentrações plasmáticas de LDL muito elevadas, que podem atingir o dobro ou triplo do normal. O estudo das mutações do gene LDLR é feito por sequenciação completa das regiões codificantes e do promotor do gene. Diversos estudos estabelecem uma incidência muito aumentada de doença coronária em indivíduos ainda jovens, heterozigóticos ou homozigóticos, com níveis muito elevados de LDL.

A mutação no gene apolipoproteína B (ApoB) está associado a Hipercolesterolemia, a risco aumentado de doença isquémica, de doença arterial periférica e a risco de hipertensão. O estudo da mutação no gene ApoB é feito por sequenciação do exão 26 podendo ser realizada a sequenciação completa das regiões codificantes e do promotor do gene.

Este estudo genético na área da Patologia Clínica torna-se, hoje em dia, cada vez mais a adequado à prevenção das doenças cardiovasculares, tanto mais se estivermos perante um cenário de Hipercolesterolemia Familiar, cujo diagnóstico precoce é da maior importância.

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publicado às 16:02


Dislipidémias: O que são?

por Laboratórios Germano de Sousa, em 12.08.22

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O termo Dislipidémia é utilizado para designar as alterações dos lípidos  (gorduras) no sangue, o que constitui um fator de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, uma vez que estão na origem da aterosclerose. A aterosclerose é um processo no qual ocorre a acumulação progressiva e excessiva de gordura nas paredes das artérias, conduzindo à obstrução parcial ou total do fluxo sanguíneo afetando a irrigação de órgãos como o cérebro e o coração. A presença de uma Dislipidémia afeta a qualidade de vida, contribuindo para o espessamento e rigidez das artérias, sobretudo se não for devidamente acompanhada e tratada. A doença sendo assintomática pode evoluir para um enfarte do miocárdio ou para um acidente vascular cerebral.

Os lípidos (Colesterol, Triglicéridos e os Fosfolípidos) são importantes componentes do organismo humano e permitem a normal função das células, sendo também uma fonte de energia. Os Lípidos não circulam livremente no plasma. São transportados em partículas chamadas Lipoproteínas. Existem 5 classes de Lipoproteínas: Quilomicrons, VLDL (very low density lipoprotein), IDL (intermediate density lipoprotein), LDL (low density lipoprotein) e HDL (high density lipoprotein). O colesterol é transportado por dois tipos de lipoproteínas: de alta densidade (HDL ou "bom" colesterol) e as de baixa densidade (LDL ou "mau" colesterol). Os triglicéridos são transportados por lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL).

O método de Eletroforese das Lipoproteínas em gel de poliacrilamida (ELGP) é um exame que quantifica o colesterol (mg/dL) até 12 frações e subfrações de Lipoproteínas e é o único teste de diagnóstico aprovado pela FDA para a separação e quantificação das subfrações do LDL-C. Deve ser utilizado e valorizado no estudo das Dislipidémias da diabetes, do síndroma metabólico, na doença coronária, nos doentes com história familiar de Dislipidémia, doentes com “score” de cálcio coronário imagiológico elevado, bem como no controlo da terapêutica antilipemiante, especialmente avaliar a eficácia da terapêutica com Estatinas (reduzem os níveis de Colesterol total e o número de partículas de lipoproteínas) e a junção ou não de fibratos (alteram a distribuição das partículas: de pequenas e densas para as maiores e menos aterogénicas).

As subclasses LDL 1 e 2 (maiores e menos densas) são responsáveis pelo transporte do colesterol pelo corpo. A sua presença está associada a hipercolesterolémia. As subclasses LDL 3 até 7 (pequenas e densas) são facilmente oxidadas e promovem a doença cardiovascular. Níveis de colesterol LDL normais nem sempre são indicativos de baixo risco cardiovascular, dado que a presença das subclasses LDL 3 até 7 (pequenas e densas) representam um risco 3x aumentado para episódios cardiovasculares. A presença de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) está associada a associada a hipertrigliceridémia.

Um excesso de lipoproteínas de baixa densidade é prejudicial para a saúde, ocorrendo o contrário com as de alta densidade, por serem capazes de remover o colesterol das artérias. Quando os níveis de colesterol LDL (ou "mau" colesterol) e de triglicéridos no sangue são muito elevados, aumenta o risco de aterosclerose e de obstrução parcial ou total do fluxo sanguíneo que chega ao coração e ao cérebro.

As Dislipidémias podem na sua grande maioria ser controladas com alterações no estilo de vida, nomeadamente através da alimentação e da prática exercício físico regularmente.

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publicado às 13:04


Perfil Lipídico como preditor da doença coronária

por Laboratórios Germano de Sousa, em 06.07.22

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O Perfil Lipídico consiste num conjunto de exames que visa avaliar o risco de desenvolvimento de doença coronária, sendo um excelente indicador do risco de enfarte do miocárdio ou de acidente vascular cerebral, causados por depósitos irregulares de gordura nas artérias (aterosclerose). O Perfil Lipídico é considerado um ótimo preditor da doença coronária (estudo de Framingham).

O exame é realizado a partir de uma simples colheita de sangue de uma veia do antebraço, sendo necessário jejum de 9 a 12 horas antes da colheita do sangue. O Perfil Lipídico bioquímico inclui um painel de testes ao Colesterol Total, Fração LDL, VLDL e HDL do Colesterol, Triglicéridos, Eletroforese das Lipoproteínas, Apolipoproteína AI, Apolipoproteína B100 e Lipoproteína (a).

O Colesterol é uma das várias substâncias produzidas pelo nosso organismo e é importante para a nossa saúde. Parte é produzido pelo fígado e outras células e a outra parte, vem da nossa dieta, dos alimentos que ingerimos. Em quantidades normais é fundamental ao metabolismo. No entanto, quando em excesso, conduz a problemas como a aterosclerose. O Colesterol LDL - lipoproteína de baixa densidade - é comumente designado de “mau” colesterol, dado que se deposita nas paredes das artérias, originando a sua obstrução. O Colesterol HDL - lipoproteína de alta densidade - representa o “bom” colesterol, responsável pela remoção do “mau” colesterol do sangue e das paredes das artérias. Os Triglicéridos são componentes de grande parte das gorduras alimentares e a sua presença em excesso aumenta o risco de doença cardiovascular.

Como interpretação do Perfil Lipídico, devem ser considerados os seguintes intervalos de referência:

Colesterol Total
Desejável: menos de 190 mg/dL
Risco Intermédio: 139-239 mg/dL
Risco Elevado: superior a 240 mg/dL

Colesterol LDL
Ideal: menos de 100 mg/dL
Bom: 100-115 mg/dL
Risco Intermédio: 116-139 mg/dL
Risco Elevado: 160-189 mg/dL
Risco Muito Elevado: mais de 190 mg/dL

Colesterol HDL
Risco Elevado: menos de 45 mg/dL

Risco Intermédio 45-59 mg/dL

Desejável: superior a 60 mg/dL

Triglicerídeos
Desejável: menos de 150 mg/dL
Risco Intermédio: 150-199 mg/dL
Risco Elevado: 200-499 mg/dL
Risco Muito Elevado: mais de 500 mg/dL

 

Além dos níveis de colesterol LDL elevados, o risco de doença coronária inclui outros fatores de risco, como hábitos tabágicos, hipertensão arterial, diabetes, idade e histórico familiar de doença cardíaca.

Os resultados do Perfil Lipídico permitem assim ao médico assistente avaliar o risco de doença cardíaca e decidir qual o plano de acompanhamento e terapêutica para o paciente. As opções de tratamento podem envolver mudanças no estilo de vida ou medicamentos para a redução dos lípidos.

O screening lipídico deve ser iniciado aos 20 anos. Recomenda-se que adultos saudáveis sem outros fatores de risco de doença cardíaca realizem um perfil lipídico a cada cinco anos, podendo ser analisados apenas os níveis de colesterol. No entanto, se este apresentar valores elevados devem ser realizados outros exames do perfil lipídico. Nos casos clínicos de histórico anterior de colesterol elevado, deve ser realizado com maior frequência recorrendo ao perfil lipídico completo. Os exames aos lípidos não são geralmente solicitados para crianças e adolescentes. No entanto, é recomendado nos casos clínicos de risco aumentado de desenvolvimento de doença cardíaca na vida adulta.

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publicado às 16:12


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Médico Responsável:Dr. José Germano de Sousa

germano Nasceu em Lisboa em 1972. É Médico pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa desde 1997. Fez os seus Internatos no Hospital dos Capuchos (Internato Geral) e no Hospital Fernando Fonseca (Internato da Especialidade). É especialista em Patologia Clínica pela Ordem dos Médicos desde 2001.Possui uma pós-Graduação em Gestão de Unidades de Saúde pela Universidade Católica Portuguesa. Foi Assistente de Patologia Geral e de Semiótica Laboratorial nos Cursos de Técnicos de Análises Clínicas e Curso de Médicos Dentistas do Instituto Egas Moniz. Exerce desde 2001 a sua atividade privada como Administrador do Grupo Germano de Sousa, Assistente Hospitalar Graduado, Competência em Gestão, O.M., Assistente convidado na Unidade Curricular de Medicina Laboratorial da Nova Medical School - Faculdade de Ciências Médicas da U.N.L., Responsável do Laboratório de Biologia e Patologia Moleculares - Centro de Medicina Laboratorial Germano de Sousa Lisboa. Tem várias comunicações e publicações sobre assuntos da sua especialidade


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