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O diagnóstico serológico do Vírus da Hepatite A

por Laboratórios Germano de Sousa, em 14.03.24

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O diagnóstico serológico do vírus da Hepatite A é estabelecido através da deteção de anticorpos anti-VHA IgM. O médico assistente solicita esta pesquisa ao laboratório quando o paciente manifesta sintomas típicos da infeção por VHA, como febre, fadiga, náuseas, dor abdominal, perda de apetite e icterícia. Os anticorpos anti-VHA do tipo IgM são produzidos pelo sistema imunitário para combater o vírus logo após o aparecimento dos primeiros sintomas da doença, mantendo-se no organismo durante três a seis meses e desaparecem quando o paciente se cura. Aqui o organismo produz os anticorpos anti-VHA do tipo IgG revelando que foi infetado e reagiu, protegendo-se contra uma nova infeção do vírus da Hepatite A.

Na interpretação dos resultados laboratoriais, se o paciente não foi vacinado e apresenta Anti-VHA IgM positivo confirma-se o diagnóstico por Hepatite A. Se o Anti-VHA IgM for negativo e o Anti-VHA total (IgM e IgG) for positivo, o paciente apresenta uma infeção aguda ou exposição anterior ao vírus, e nesta última situação é imune ao vírus da Hepatite A. Se Anti-VHA total (IgM e IgG) for negativo o paciente não apresenta nenhuma infeção nem foi exposto a uma infeção anterior, pelo que a vacinação é recomendada.

Antes do teste serológico que permite o diagnóstico do tipo de hepatite são realizadas análises de sangue para avaliar os parâmetros hepáticos, como as transaminases e a bilirrubina. No caso da hepatite A aguda as transaminases apresentam-se muito elevadas e a bilirrubina também está aumentada no sangue.

Um caso clínico positivo para Hepatite A apresenta os seguintes critérios:

Clínicos:

O paciente apresenta os primeiros sintomas típicos da infeção por VHA e pelo menos um dos três critérios:

  • Febre
  • Icterícia
  • Níveis séricos de aminotransferase elevados

Laboratoriais:

O paciente apresenta pelo menos um dos três critérios:

  • Deteção de ácidos nucleicos do vírus da Hepatite A no soro ou nas fezes
  • Resposta imunológica específica ao vírus da Hepatite A
  • Deteção do antigénio do vírus da hepatite A nas fezes

Epidemiológicos:

O paciente apresenta pelo menos um dos quatro critérios:

  • Contágio de pessoa a pessoa
  • Exposição a uma fonte comum
  • Exposição a alimentos / água contaminados
  • Exposição ambiental

 

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publicado às 11:50

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O cancro pancreático é uma doença silenciosa, geralmente detetada em estádios avançados. Estes tumores são, geralmente, resistentes à quimioterapia e ainda não existem outras opções terapêuticas eficazes para estes pacientes. A deteção precoce é, por isso, fundamental para tornar o tratamento mais eficaz e aumentar a sobrevida e sobrevivência destes pacientes.
O teste Avantect para deteção do cancro pancreático é um teste sanguíneo não invasivo, baseado no ADN tumoral circulante, que tem o potencial de detetar o cancro pancreático numa fase inicial, com potencial para melhorar os resultados dos doentes tanto a curto como a longo prazo.

Diabetes Tipo 2 Recém-diagnosticada e Cancro Pancreático

A diabetes tipo 2 recém-diagnosticada é cada vez mais reconhecida como um importante fator de risco para o cancro pancreático. Em doentes com diabetes tipo 2 recém-diagnosticada e cancro pancreático, o tumor no pâncreas é considerado uma potencial causa da diabetes. Presume-se que o cancro pancreático impede uma resposta adequada aos níveis de glicose por parte das células produtoras de insulina do pâncreas (células ilhéus). Os indivíduos com idade igual ou superior a 50 anos com diabetes tipo 2 recém-diagnosticada e definida do ponto de vista glicémico apresentam um risco elevado de cancro pancreático.

Em comparação com a população geral, estes indivíduos apresentam um risco 6 a 8 vezes superior de diagnóstico de cancro pancreático num prazo de 3 anos após satisfazerem o critério de diagnóstico de diabetes tipo 2 recém-diagnosticada.

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Em Portugal, segundo números de Sistema Nacional de Saúde entre outubro de 2021 e setembro de 2022, foram registados 79 241 novos casos de Diabetes, estando inscritas nos centros de saúde 879 853 pessoas com diagnóstico da doença.

Nos Cuidados de Saúde Primários, em Portugal Continental, no período de 2019/2021, foram registadas 2 431 050 avaliações de risco de Diabetes tipo 2, na população adulta sem Diabetes, correspondendo a 41% da população alvo. Do total de avaliações feitas, 770 000 apresentam risco elevado de vir a desenvolver Diabetes num prazo de 10 anos.

Direção-geral da Saúde (dgs.pt)

O teste Avantect - Uma inovação revolucionária para a deteção precoce do cancro pancreático

Reúne ciência epigenómica, genómica de ponta e algoritmos de inteligência artificial avançada, para detetar a presença do cancro do pâncreas mais cedo do que os métodos existentes, com uma elevada sensibilidade e especificidade.

Desempenho otimizado em doentes de alto risco

O teste Avantect foi validado em doentes com risco elevado de cancro pancreático, incluindo os que têm mais de 50 anos e foram recentemente diagnosticados com diabetes tipo 2.

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As alterações epigenéticas estão presentes nas fases iniciais do cancro pancreático.6 As modificações químicas do ADN, como a 5-hidroximetilcitosina (5hmC), foram agora identificadas como poderosos biomarcadores para o cancro pancreático. O teste Avantect utiliza uma combinação de perfis de 5hmC e sequenciação do genoma completo num único teste de sangue baseado na análise do ADN para identificar o cancro pancreático em fases muito precoces da doença, em que as intervenções demonstraram melhorar a sobrevivência.

Como é realizado o teste Avantect

  • O sangue total é obtido através de uma colheita de sangue normal.
  • O ADN tumoral circulante é então isolado do sangue.
  • O ctADN entra num fluxo de trabalho de sequenciação do genoma completo, incluindo um novo processo de enriquecimento de 5hmC-ADN.
  • O teste Avantect mede diretamente eventos biológicos ativos e relevantes através da avaliação de perfis de 5hmC-ADN, variações do número de cópias (CNVs) e dimensões dos fragmentos de ctADN.
  • Estas características são utilizadas num algoritmo bioinformático patenteado que deteta a presença ou ausência de sinais de cancro pancreático.

INFORMAÇÃO IMPORTANTE

O Teste Avantect para Deteção do Cancro Pancreático é um teste de deteção precoce. O teste não estabelece um diagnóstico de cancro pancreático e os resultados devem ser analisados no contexto de outros critérios clínicos. O diagnóstico definitivo de cancro é feito pelos profissionais de saúde através da utilização combinada de testes de diagnóstico, imagiologia, biópsia e resultados patológicos. Nem todos os cancros pancreáticos são detetados. Alguns doentes com cancro pancreático podem ter um resultado de “Sinal não detetado”. Alguns doentes sem cancro pancreático podem ter um resultado de “Sinal detetado”. É possível obter resultados falso-negativos e falso-positivos. Um resultado de “Sinal não detetado” não garante a ausência de cancro pancreático.

O teste foi desenvolvido no laboratório ClearNote Health certificado pela CLIA (CLIA# 05D2249973) e acreditado pela CAP (CAP# 9219174) e não foi autorizado ou aprovado pela US Food and Drug Administration (FDA).

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publicado às 12:32


Pancreatite Hereditária

por Laboratórios Germano de Sousa, em 08.03.24

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A Pancreatite Hereditária é uma doença rara de etiologia genética e padrão de herança autossómica dominante.

Tem início precoce, sendo frequente antes dos 20 anos e está associada a um risco aumentado de adenocarcinoma do pâncreas. Clinicamente, a Pancreatite Hereditária caracteriza-se por quadros recorrentes de inflamação no pâncreas, que podem causar dano permanente ao órgão e respetiva perda de função exócrina e endócrina. A sintomatologia (dor abdominal ocasional ou frequente) inicia-se no fim da infância, com episódios de pancreatite aguda, de gravidade e duração variáveis e a doença pode progredir de forma aguda recorrente e para a forma crónica, já que a inflamação persistente leva à substituição do tecido saudável e funcional por áreas de fibrose.

O tripsinogénio catiónico (PRSS1) é uma enzima pancreática transportada para o intestino delgado, onde é clivada em tripsina (enzima segregada pelo pâncreas, que tem como função digerir as proteínas ingeridas). Nos casos clínicos de Pancreatite Hereditária, os pacientes apresentam uma mutação no gene tripsinogénio catiónico (PRSS1), que resulta na produção de uma forma anormal de tripsinogénio, que é convertida em tripsina prematuramente, ainda no interior pâncreas, comprometendo a degradação da enzima ativa e originando causando a digestão interna.

O diagnóstico requer a colheita de uma história clínica e familiar detalhada e a identificação desta mutação genética confirma a presença da doença.

Os testes genéticos como metodologia de avaliação do risco de desenvolver uma doença, permitindo uma vigilância atempada e personalizada ao paciente são atualmente uma realidade a que se deve recorrer. O teste dos genes envolvidos na Pancreatite Hereditária pode ser realizado tanto para a pesquisa de um único gene relacionado à doença ou por painéis mutagénicos e é executado a partir de uma simples análise de sangue analisada com recurso ao sequenciamento de nova geração (NGS).

É recomendada a sua realização a pacientes que tiveram pancreatite aguda na infância, pancreatite aguda ou crónica de causa desconhecida, especialmente antes dos 25 anos e pelo menos um familiar com pancreatite aguda recorrente, pancreatite crônica de causa desconhecida ou pancreatite na infância de causa desconhecida.

Existem três grupos de mutações genéticas associadas à Pancreatite Crónica: PRSS1, SPINK 1 e CFTR. Cerca de 52 a 81% dos casos clínicos de Pancreatite Hereditária apresentam mutações do gene do tripsinogénio catiónico (PRSS1).

Os casos de Pancreatite Hereditária não associados ao PRSS1 podem decorrer de mutações em outros genes, como o SPINK1 e o CFTR, ou estar relacionados a heranças genéticas mais complexas, envolvendo os genes CASR e o CTRC, entre outros.

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publicado às 10:55


Parasitose Intestinal por Enterobius vermicularis

por Laboratórios Germano de Sousa, em 12.12.23

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As parasitoses intestinais constituem um importante problema de saúde pública à escala mundial na população pediátrica, com maior prevalência nos países subdesenvolvidos com condições higiénico-sanitárias precárias.

O elevado número de viajantes para destinos tropicais, assim como, as elevadas taxas de imigração de países subdesenvolvidos constituem um fator predisponente de parasitoses, o que reforça a importância do seu estudo e diagnóstico.

Em Portugal os estudos epidemiológicos das parasitoses intestinais são escassos, no entanto, nas últimas décadas assistimos a uma redução gradual na sua prevalência. O Enterobius vermicularis constituiu a infestação por helmintas mais comum em Portugal e nos países desenvolvidos (ex. EUA).

O homem é o único reservatório natural do Enterobius vermicularis.

O Enterobius vermicularis, vulgarmente designado por “Oxiúros” é um parasita caracterizado pela sua forma cilíndrica, cor branca e cujo tamanho pode variar de 2.5 a 12 milímetros.

Sendo mais frequente nas crianças em idade pré-escolar e escolar, dos 5 aos 10 anos, e pouco comum abaixo dos 2 anos de idade.

Ciclo de vida e transmissão

O ciclo de vida deste parasita inicia quando a fêmea deposita os ovos, durante a noite, nas pregas perianais. Os ovos são o meio transmissor da infestação por via fecal-oral (através das mãos, alimentos, ou superfícies contaminadas). Após a ingestão os ovos eclodem no intestino delgado, e as larvas tornam-se parasitas adultos, residindo essencialmente no ceco ou no reto do trato gastrointestinal. A fêmea grávida migra, então, para a pele perianal reiniciando o ciclo.

A via de transmissão desta parasitose é fecal-oral, através da ingestão de ovos existentes em alimentos ou superfícies contaminadas, ou através da autoinfeção (pela ingestão de ovos presentes nas mãos após contacto com os ovos presentes na região perianal).

A maioria das infeções parasitárias intestinais nas crianças evoluem de forma assintomática ou com sintomas gastrointestinais inespecíficos. Contudo, os casos clínicos graves podem cursar com alterações estato-ponderais e alterações de desenvolvimento cognitivo com potenciais repercussões na idade jovem, pelo que o seu diagnóstico laboratorial é fundamental.

Sinais e sintomas associados

Os sintomas mais comuns são prurido (comichão) perianal e vulvar, mais frequente à noite, causado pela reação inflamatória associada à presença dos parasitas adultos e ovos depositados na pele da região perianal. Esta condição pode conduzir a dificuldades em dormir.

Outros sintomas menos comuns são dores abdominais, náuseas e vómitos.

A presença deste parasita na região vaginal pode conduzir a vulvovaginite o que predispõem a infeções urinarias.

Diagnostico laboratorial

Suspeitar no caso de crianças em idade escolar com prurido anal.

O diagnóstico laboratorial da enterobiose envolve a execução de diferentes técnicas laboratoriais:

  • Teste de Graham (teste da fita adesiva): aplicar a fita adesiva transparente contra a região perianal ou ânus, de seguida colar a fita numa lâmina de vidro (contactar o laboratório previamente), de forma a ser observada ao microscópio para deteção dos ovos ou parasitas adultos.

Este teste deve ser feito à noite, 2 a 3 horas após a criança adormecer ou de manhã antes do banho de higiene diária.

O ideal são 3 recolhas em dias consecutivos com fita adesiva transparente. Pode ser necessário repetir o teste, após três dias, para aumentar a sensibilidade de diagnóstico.

  • Avaliação de amostras subungueais para deteção de ovos.

A prevenção da transmissão desta parasitose, para além da medicação, é feita através de uma boa higiene pessoal com lavagem frequente das mãos e roupa individual. Deverá também ser lavada toda a roupa de cama.

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publicado às 16:41


Síndrome de Sanfilippo - Diagnóstico laboratorial

por Laboratórios Germano de Sousa, em 07.11.23

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A Síndrome de Sanfilippo, também conhecida por Mucopolissacaridose tipo III (MPS III) é classificada em 4 subtipos (A, B, C e D). Esta classificação baseia-se na identificação de uma atividade enzimática insuficiente em 1 de 4 enzimas responsáveis pelo metabolismo do mucopolissacarídeo - sulfato de heparano.

Cada um dos diferentes subtipos apresenta uma progressão clínica diferente. O subtipo A é o mais comum e também considerado o de progressão mais rápida e mais grave comparativamente aos subtipos C ou D. O subtipo B é o que apresenta uma sintomatologia mais atenuada.

Subtipos da Síndrome de Sanfilippo:

  • A ou Mucopolissacaridose III-A: caracteriza-se pela insuficiência da enzima heparan-N-sulfatase (gene SGSH);
  • B ou Mucopolissacaridose III-B: caracteriza-se pela insuficiência da enzima alfa-N-acetilglucosaminidase (gene NAGLU);
  • C ou Mucopolissacaridose III-C:caracteriza-se pela insuficiência da enzima acetil-coA-alfa-glucosamina-acetiltransferase (gene HGSNAT);
  • D ou Mucopolissacaridose III-D:caracteriza-se pela insuficiência da enzima N-acetilglicosamina-6-sulfatase (gene GNS).

O diagnóstico da Síndrome de Sanfilippo é realizado através da observação e avaliação da sintomatologia do paciente e confirmado com recurso a exames laboratoriais.

É recomendada a realização de um teste de urina para medir os níveis dos açúcares de cadeia longa (glicosaminoglicanos- GAG), bem como uma análise sanguínea para medir a atividade das enzimas e estabelecer o subtipo de MPS III (A, B, C ou D). 

Quando os resultados clínicos e laboratoriais sugerem o diagnóstico de MPS III, a realização de testes moleculares aos genes GNSHGSNATNAGLUSGSH permite confirmar definitivamente a suspeita diagnóstica bem como definir o subtipo de MPS III.

É um teste bastante simples, realizado a partir de uma simples colheita de sangue e pode ser utilizado, após uma consulta de aconselhamento genético, para identificar os elementos da família que são portadores da doença. É realizado através de painéis de sequenciação utilizando sequenciação de nova geração (NGS – Next Generation Sequencing). Esta técnica tem impulsionado a área da genética, tornando possível mapear os genes do genoma humano, analisar fragmentos do ADN, identificando doenças e alterações genéticas, principalmente as que são hereditárias e poderão ser transmitidas de pais para filhos.

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publicado às 16:29


Vírus Monkeypox – Prevenção, diagnóstico e tratamento

por Laboratórios Germano de Sousa, em 13.09.23

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A espécie Monkeypox vírus é do género Orthopoxvirus da família Poxviridae. É um vírus de DNA de cadeia dupla. Os casos são na maioria em jovens do sexo masculino que apresentam lesões ulcerativas

Vacina

A vacina contra o vírus vaccinia responsável pela erradicação da varíola confere proteção contra a infeção por outros Orthopoxvirus nomeadamente contra a infeção por MPV.

Sinais e Sintomas

A infeção por MPV é semelhante à varíola com a exceção que no MPV poderá haver linfadenopatias. O período de incubação é normalmente entre 7 a 14 dias podendo variar até entre 5 a 21 dias. Os sintomas incluem inicialmente febre, cefaleias, dores musculares e lombares, calafrios e astenia e posteriormente máculas, pápulas, vesículas, pústulas e crostas. A doença é maioritariamente autolimitada e com duração aproximada de 2 a 4 semanas.

Transmissão

A transmissão primária é entre animal e humano, mas também secundária entre humano e humano. Ocorre através de mucosas (olhos, boca, nariz), trato respiratório e pele não intacta (mesmo que ferida não visível a olho nu) e também através de contacto com fluídos biológicos contaminados ou roupa ou tecidos contaminados.

Prevenção

Não ter contacto físico com pessoas que apresentem os sintomas referidos durante toda a duração destes sinais e sintomas. Está também desaconselhada a partilha de vestuário, toalhas ou lençóis.

Desde julho de 2022 que existe uma vacina de terceira geração contra a varíola, também eficaz contra o MPV. Neste momento, são elegíveis para a vacinação:

  1. Grupos com risco acrescido por infeção humana pelo MPV, em contexto de vacina preventiva
  2. Pessoas que tenham tido contacto próximo com um caso confirmado de infeção, ou seja, em contexto de vacinação pós-exposição ao vírus.

Diagnóstico

A suspeita clínica poderá ser confirmada com colheita de exsudado da crosta e fluído biológico das vesículas para amplificação por Polymerase Chain Reaction (PCR) e pesquisa do gene que produz uma proteína de fusão presente em todos os Orthopoxvirus incluindo o MPV e posterior confirmação nas amostras positivas de se tratar realmente dum MPV. Esta colheita deverá ser efetuada por profissionais, competentes para o efeito, com equipamento de proteção individual incluindo luvas, máscara respiratória FFP3, óculos de proteção e bata.

Tratamento

A maioria dos casos requer apenas medidas de suporte, beber muitos líquidos para manter a hidratação e, caso necessário, tomar medicamentos para alívio de sintomas como a dor e a febre. Em casos mais graves, poderá ser necessário o internamento hospitalar.

História epidemiológica do vírus nos EUA e Europa

O vírus Monkeypox é um vírus endémico da Africa Central e foi descrito pela primeira vez na Dinamarca em 1958 e o primeiro caso de infeção humana por Monkeypox foi em 1970 na República Democrática do Congo. Em 2003 houve um surto nos EUA com 47 casos confirmados sem qualquer óbito. Em 2018 no Reino Unido foram detetados dois casos confirmados que terão tido origem na Nigéria e um deles viria a ser causador da primeira transmissão entre humanos na Europa. Em 2019 houve mais um caso confirmado no Reino Unido.

Situação atual em Portugal

Os últimos dados estatísticos disponíveis em Portugal remontam a novembro de 2022, em que são reportados no surto de vírus Monkeypox (MPV) da região de Lisboa e vale do Tejo, 948 casos.

Portugal foi um dos primeiros países a detetar casos de infeção. A partir de julho de 2022 foi disponibilizada uma vacina recomendada aos grupos de risco.

Apesar de atualmente a circulação do vírus ser considerada baixa, não significa a sua erradicação, pelo que se manterá a sua vigilância. As atividades lúdicas de Verão poderão estar associadas ao seu reaparecimento e recomenda-se a vacinação de pessoas em risco.

 

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publicado às 12:07


Diagnóstico laboratorial do Streptococcus Pyogenes

por Laboratórios Germano de Sousa, em 21.08.23

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As doenças causadas pela bactéria Streptococcus pyogenes (Streptococcus β- hemolítico do Grupo A) constituem um dos maiores problemas de saúde em todo o mundo, sendo a pele e as mucosas humanas o único reservatório conhecido.

O Streptococcus pyogenes está associado a uma grande variedade de infeções com um amplo espectro de gravidade. Algumas pessoas podem estar colonizadas sem que haja sintomas ou sinais da doença. A grande maioria das infeções causadas por esta bactéria são pouco graves e de curta duração, sendo a causa mais frequente de faringite bacteriana nas crianças e nos adolescentes, com picos de incidência no inverno e início da primavera.

A faringite por Streptococcus do grupo A caracteriza-se pelo início súbito de dor de garganta, febre, dores de cabeça, dores abdominais, náuseas e vómitos. Orofaringe hiperemiada com ou sem exsudado amigdalino e adenopatia cervical anterior dolorosa. Outra manifestação menos frequente é a escarlatina.

A maioria dos casos de infeções por Streptococcus pyogenes ocorre sem complicações, no entanto e numa pequena percentagem, estas podem ter uma apresentação clínica mais grave, com bacteriemia, pneumonia, síndrome do choque tóxico, ou levar a complicações imunológicas (após uma infeção aguda) como a febre reumática aguda e glomerulonefrite aguda tendo como possível sequela a insuficiência renal crónica.

Em situações severas, as infeções por Streptococcus pyogenes, podem ser mortais, sobretudo na doença invasiva (ex. fasceíte necrosante) ou como consequência de doença reumática cardíaca, sequela da febre reumática aguda.

A sua transmissão é feita de pessoa para pessoa através de partículas respiratórias, pela dispersão de gotículas geradas durante a fala ou tosse ou através do contacto direto da pele. Têm sido descritos casos de intoxicação alimentar.

O Streptococcus pyogenes é a causa mais frequente de faringite aguda bacteriana na criança. Um diagnóstico rápido permite a instituição de antibioterapia adequada, com alívio dos sintomas, redução das complicações e sequelas e diminuição da sua transmissão.

A confirmação laboratorial no diagnóstico da faringite aguda por Streptococcus do Grupo A é recomendada na idade pediátrica.

Diagnóstico laboratorial

  1. Teste de diagnóstico antigénico rápido (TDAR)

Consiste na deteção direta do antigénio específico para Streptococcus do Grupo A, a partir de amostras do exsudado da orofaringe, colhidas por profissionais de saúde experientes.

Este teste permite um resultado rápido com instituição de terapêutica adequada, contudo o exame cultural permanece o método de referência recomendado.

Um resultado negativo no TDAR deve ser confirmado pelo exame cultural da orofaringe, em crianças e adolescentes com sinais e sintomas muito sugestivos de infeção por Streptococcus do Grupo A.

Um resultado positivo no TDAR não necessita de confirmação pelo exame cultural. Um resultado positivo é considerado diagnóstico de faringite aguda pelo Streptococcus do Grupo A.

  1. Cultura microbiológica

A cultura da zaragatoa da orofaringe permanece o método de referência para o diagnóstico de faringite aguda por Streptococcus pyogenes.

Uma amostra colhida de forma adequada apresenta uma sensibilidade de 90-95% e uma especificidade de 99%.

A cultura é o único teste que permite a realização de antibiograma, o que permite monitorizar a evolução das resistências antimicrobianas.

O Streptococcus pyogenes permanece sensível à penicilina.

No caso de hipersensibilidade aos β-lactâmicos, a cultura deve ser efetuada de forma a permitir o estudo da resistência aos macrólidos e clindamicina.

A principal limitação da cultura é o tempo de resposta (mínimo 24 a 48horas).

  1. Testes moleculares

Os testes moleculares (testes de amplificação de ácidos nucleicos ou testes de PCR-Polymerase Chain Reaction) têm sido cada vez mais utilizados na rotina, para deteção de Streptococcus pyogenes em amostras da orofaringe.

Podem ser utilizados como teste primário de diagnóstico de infeção aguda ou no caso do teste de diagnóstico antigénico rápido ser negativo.

As principais limitações são a complexidade deste tipo de método e o custo associado.

  1. Testes serológicos

No diagnóstico da infeção por Streptococcus os testes serológicos são indicados no diagnóstico da doença pós-estreptocócica, tal como na evolução da febre reumática aguda e na glomerulonefrite.

Os títulos de anticorpos antiestreptocócicos aumentam 7 a 14 dias após o início da infeção e atingem um pico sérico às 3 a 6 semanas. Podendo manter-se altos durante meses.

Estes testes não são indicados para o diagnóstico agudo de faringite.

Um aumento de 4 vezes o título de anticorpos é considerado diagnóstico de uma infeção estreptocócica prévia.

Os níveis de anticorpos podem ser influenciados por várias condições: o local da infeção, o tempo decorrido desde o início da infeção, prevalência de antecedentes de infeção a Streptococcus, idade e antibioterapia.

Os testes serológicos mais amplamente usados são o antiestreptolisina O (Anti-ASO), e anti-DNase B (anti-desoxirribonuclease B).

Os anticorpos anti-ASO atingem um pico entre as 3 - 6 semanas após a infeção e são mais elevados após uma infeção do aparelho respiratório superior do que nas infeções da pele, em que a elevação destes anticorpos não é tão acentuada.

O aumento dos níveis serológicos do anti-ASO não é específico para o Streptococcus pyogenes.

Os títulos de anti-DNase B mantém-se elevados durante mais tempo do que os títulos de anti-ASO, e são mais indicados no diagnóstico de infeções passadas da pele.

No diagnóstico da febre reumática devem ser solicitados os dois testes serológicos, uma vez que os títulos de anti-ASO estão apenas elevados em 80 a 85% dos casos.

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publicado às 11:59


Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (aPTT)

por Laboratórios Germano de Sousa, em 03.08.23

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À semelhança do Tempo de Protrombina, o Tempo de Tromboplastina Parcial ativada (aPTT) avalia o funcionamento dos fatores de coagulação e mede o tempo necessário para a formação de um coágulo de sangue.

O valor de referência do aPTT, para uma pessoa saudável, deve variar entre os 23 e 40 segundos. O resultado desta análise está aumentado em várias patologias nomeadamente, na Hemofilia (défice de fator de coagulação), na Doença de von Willebrand e na presença de anticoagulante lúpico.

Na Hemofilia A o fator de coagulação em défice é o fator VIII (manifestações clínicas variáveis), na Hemofilia B ou Christmas disease (manifestações clínicas variáveis) o fator em défice é o IX e na Hemofilia C (caracteristicamente, hemorragia algumas horas no pós-operatório ou após traumatismo) é o fator XI.

Nos doentes sob terapêutica com fármacos antitrombóticos (heparina e novos anticoagulantes orais de ação direta) os valores do aPTT estão, igualmente, elevados.

Por ser uma análise rápida e de fácil execução, faz parte das análises prescritas antes de qualquer intervenção cirúrgica ou em situações de hemorragias espontâneas sem causa aparente para despiste das principais doenças da coagulação.

 

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publicado às 12:11


Distúrbios Hematológicos - Tempo de Protrombina (TP)

por Laboratórios Germano de Sousa, em 10.07.23

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O Tempo de Protrombina avalia o processo de coagulação e a sua duração. É uma análise que permite detetar patologias que se manifestam por hemorragias e/ou monitorizar doentes que estejam a tomar medicação para diluir o sangue.

O valor de referência do Tempo de Protrombina para uma pessoa saudável deve variar entre 10 e 14 segundos. Se o TP estiver elevado significa que, em caso de haver um corte/lesão, a hemorragia irá demorar mais tempo a parar.

Situações em que é frequente haver um Tempo de Protrombina aumentado são: deficiência de vitamina K, hemofilia, doenças hepáticas e o uso de anticoagulantes (varfarina).

Por ser uma análise rápida e de fácil execução e que permite despistar muitas das principais doenças da coagulação, é prescrita antes de procedimentos invasivos ou em casos de história clínica de hemorragias importantes sem causa aparente.

Com o Tempo de Protrombina calculado o INR que tem como objetivo padronizar o resultado do TP, permitindo comparar resultados e avaliar o efeito do uso medicamentos anticoagulantes. Este valor é usado pelo médico assistente para ajustar a terapêutica anticoagulante ao intervalo terapêutico adequado para cada doente. O valor do INR para pessoas saudáveis deve ser, aproximadamente, 1. Quanto maior for o valor do INR, mais tempo o sangue demora a coagular. Valores de INR superiores a 5 são considerados valores críticos pelo que implicam uma atuação médica para ajuste na dose da medicação.

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publicado às 18:12


Coagulação Sanguínea

por Laboratórios Germano de Sousa, em 23.06.23

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Os vasos sanguíneos são responsáveis pelo transporte do sangue no organismo. No sistema circulatório humano, o sangue circula sempre dentro dos vasos, sendo, portanto, um sistema circulatório fechado com três tipos de vasos sanguíneos: artérias, veias e capilares.

Sempre que existe uma lesão vascular, o nosso organismo reage na tentativa de conter a hemorragia, através de diversos mecanismos, nomeadamente, vasoconstrição, formação de um trombo plaquetário e de um coágulo de fibrina. Assim, é mantida a integridade do vaso sanguíneo e o fluxo normal no restante sistema circulatório.

As doenças hematológicas (doenças do sangue) podem afetar a quantidade e a função das células sanguíneas, proteínas no sistema de coagulação sanguínea ou sistema imunológico.

As alterações da coagulação ocorrem quando o organismo é incapaz de produzir quantidades suficientes das proteínas que são necessárias para ajudar o sangue a coagular. Estas disfunções podem culminar numa coagulação ineficaz, o que gera uma hemorragia anormal ou numa coagulação excessiva, surgimento de coágulos de sangue (trombofilia).

As patologias da coagulação podem ser hereditárias, como é o caso das hemofilias, ou adquiridas, como o desenvolvimento de anticorpos que diminuem a atividade de um fator de coagulação específico, deficiência de vitamina K ou doenças autoimunes e doenças hepáticas graves (cirrose, hepatite).

O despiste/screening de alterações da coagulação é feito com análises simples como o tempo de tromboplastina parcial ativada (aPTT) e o tempo de protrombina (TP).

O diagnóstico implica a conjugação dos antecedentes pessoais e/ou familiares, exame objetivo (com caracterização do tipo de hemorragias) e de exames laboratoriais mais específicos.

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publicado às 19:05


Contacto

Telefone: 212 693 530* *Custo de Chamada para a Rede Fixa de acordo com o seu tarifário

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Médico Responsável:Dr. José Germano de Sousa

germano Nasceu em Lisboa em 1972. É Médico pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa desde 1997. Fez os seus Internatos no Hospital dos Capuchos (Internato Geral) e no Hospital Fernando Fonseca (Internato da Especialidade). É especialista em Patologia Clínica pela Ordem dos Médicos desde 2001.Possui uma pós-Graduação em Gestão de Unidades de Saúde pela Universidade Católica Portuguesa. Foi Assistente de Patologia Geral e de Semiótica Laboratorial nos Cursos de Técnicos de Análises Clínicas e Curso de Médicos Dentistas do Instituto Egas Moniz. Exerce desde 2001 a sua atividade privada como Administrador do Grupo Germano de Sousa, Assistente Hospitalar Graduado, Competência em Gestão, O.M., Assistente convidado na Unidade Curricular de Medicina Laboratorial da Nova Medical School - Faculdade de Ciências Médicas da U.N.L., Responsável do Laboratório de Biologia e Patologia Moleculares - Centro de Medicina Laboratorial Germano de Sousa Lisboa. Tem várias comunicações e publicações sobre assuntos da sua especialidade


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